最近，華盛頓大學醫學院的研究人員發現小鼠心肌細胞對禁食做出一種出乎意料的反應：細胞的能量製造者——線粒體似乎發生了改造並且消耗掉額外的內膜並以此爲剩餘的細胞供能。這種應急策略可能會給機體造成更多的問題。但是，這種反應卻能夠在禁食過程中維持正常的心臟功能。這些發現將會公佈在Biochemistry期刊上。

研究組通過對小鼠心肌的研究，發現在禁食時小鼠的叫做磷脂的一類脂質的兩個成員的水平急劇地下降。其中一種磷脂在禁食四小時後就下降了20％，而另一種的水平在禁食12小時後下降了40％之多。磷脂的變化主要發生在線粒體中，線粒體能夠降解多種類型的脂肪用於ATP的製造，而ATP對多種細胞活動至關重要。

磷脂水平的大幅降低讓研究人員非常吃驚，因爲磷脂是構成所有細胞膜的重要成分，而且先前研究人員認爲這種情況只會出現在極端饑餓的狀況下。研究結果還表明，在恢復飲食後，心肌細胞中的磷脂水平能夠恢復到正常水平，這意味著線粒體重塑它們的膜並非難事。

在這個恢復過程中，心肌細胞中的甘油三酯水平異常地高。接下來，研究組將會研究線粒體的形狀和結構的變化以及與之相關的脂質代謝過程的變化。研究組利用一種他們改進的新技術——“shotgun lipidomics”發現了細胞脂質的這種波動。而且，這些新發現將會促進人們對一些心臟疾病的瞭解。

(資料來源：大陸基因潮科技，出自於華文生技網)